Maladie de Newcastle

La maladie de Newcastle, aussi nommée «pseudopeste aviaire», «pneumœncéphalite aviaire» ou «maladie de Ranikhet», est une zoonose des oiseaux, due à un virus.
La morbidité et la mortalité fluctuent fortement selon la virulence de la souche, l'immunité et l'état de l'animal et d'autres facteurs environnementaux.

Sous le nom générique de «peste aviaria» (ou "peste aviaire"), elle a longtemps été confondue avec l'Influenza aviaire ou grippe aviaire, ou alors avec le choléra des poules. Elle peut toujours être aisément confondue avec la grippe aviaire dont les symptômes sont semblables. Seule l'analyse en laboratoire sert à poser un diagnostic fiable. Des tests plus pratiques sont attendus sur le marché.

Histoire

Comme ce fut le cas pour la peste (ou grippe) aviaire, les vétérinaires pensent en premier lieu que la maladie est d'origine bactérienne.

En 1901, Centanni et son élève Savonuzzi constatent que l'agent pathogène de cette zoonose (encore confondu avec la grippe) traverse un filtre en terre poreuse, et qu'on ne peut le cultiver en milieux artificiels comme une bactérie. Ils concluent qu'il s'agit par conséquent d'un agent différent et énormément plus petit.

Peu après la découverte du virus Influenza A de la grippe aviaire, en 1926 lors d'une épizootie qui décime les poulaillers des Indes néerlandaises, Kraneveldt décrit la maladie de Newcastle ou «pseudo - peste aviaire», avant Doyle qui décrit la maladie à Newcastle-upon-Tyne. Ils devinent tous deux qu'elle diffère de la peste aviaire, mais le virus ne sera identifié qu'en 1955 et classé dans la famille des Paramyxoviridæ, genre Rubulavirus.

En 1959, on distingue l'Influenza aviaire HP (hautement pathogène) de la maladie de Newcastle qui pour ses formes Hautement pathogènes, est quelquefois qualifiée de «maladie de Newcastle forme exotique» (MNFE) ou «maladie de Newcastle forme vélogénique viscérotropique».

Aire de répartition

Le virus peut affecter l'ensemble des lieux où vivent des oiseaux. Il est endémique dans de nombreux pays du monde, mais les élevages de certains pays européens bénéficient d'un statut indemne depuis plusieurs années, ce qui laisse penser que l'élevage et le transport légal ou illégal des volailles, poussins ou canetons de 1 jour, d'oiseaux exotiques ou de plumes, fumiers, carcasses, etc. jouent - comme pour la grippe aviaire - un rôle important de réservoir et/ou vecteur du virus lorsque les bonnes pratiques n'y sont pas strictement respectées et contrôlées.

Modes de dissémination

Le virus naturel est certainement diffusé par les oiseaux migrateurs, mais les épizooties chez la volaille semblent liées aux pratiques avicoles. L'ACIA, comme la majorité des experts estime que la première source de diffusion du virus sont les personnes œuvrant dans le secteur de la volaille dont les acheteurs de volaille, livreurs d'aliments pour animaux ou les aviculteurs eux-mêmes.  : Le virus, particulièrement résistant, est aisément véhiculé sur leurs habits, sous leurs chaussures, sur leurs instruments ou véhicules.

Dans les pays riches, la maladie est surveillée chez la faune sauvage où elle semble poser moins de problème que dans les élevages.

Les oiseaux sauvages peuvent être particulièrement exposés aux virus via le lessivage des eaux de nettoyage des poulaillers et en particulier via l'épandage de fientes contaminées sur les champs agricoles où se nourrissent de nombreux oiseaux. Le co-compostage des excréments (dont de pigeons) dans de bonnes conditions réglerait le problème, mais il est rarement pratiqué. (les fientes seules sont trop riches en nutriment pour être composées, il faut les mélanger avec des végétaux, du bois en mettant le tas de compost à l'abri des oiseaux).

Chez l'Homme ?

Le risque sanitaire est connu nul à presque-nul pour l'Homme qui n'est pas censé être sensible au virus.

Le virus n'a par conséquent pas d'incidence importante sur la salubrité des produits de la volaille et des œufs - pour la consommation humaine - quoique les œufs d'oiseaux malades perdent rapidement une partie de leurs qualités.

La littérature signale cependant quelques cas de conjonctivite induites chez l'homme (conjonctivite à bacille de Weeks) quand exposé à une forte concentration du virus, ou suite à des contacts répétés et proches avec des oiseaux malades ou des produits contaminés. Les aviculteurs doivent éviter la formation d'aérosols (par brumisation d'eau sur les substances sèches susceptibles de produire de la poussière par ex), la contamination d'yeux et des muqueuses.

C'est via les impacts économiques pour la filière avicole et les pertes dans les basses-cours familiales des familles pauvres ou isolées que le virus affecte l'Homme. Dans les pays pauvres la maladie prive les familles de leur première source de protéines, et dans les pays riche elle induit des coûts élevés : la Californie et ses producteurs de volaille industrielle ont par exemple été touchés de 1971 à 1973 par une forme particulièrement pathogène du virus. Il a fallu dépenser 50 millions de dollars US pour éliminer près de 12 millions d'oiseaux infectés dans cet état, ce qui n'a pas empêché le virus d'y réapparaître en 2002 avant de diffuser en Arizona, au Nevada et au Texas, génèrant de nouvelles mesures coûteuses pour son contrôle (recherche, élimination, vaccination et suivi).

Le virus

Le virus de la maladie de Newcastle est un paramyxovirus de type 1. C'est par conséquent un virus à enveloppe, ce qui explique une résistance assez élevée aux conditions environnementales.

C'est un virus ARN, à un seul brin (à la différence de la grippe qui a 8 brins), dit monocaténaire. Les virus à ARN mutent aisément et fréquemment ce qui peut rendre les stratégies pharmaceutiques et vaccinale plus complexes et complexes.

L'enveloppe d'un diamètre de 150 à 300 nm présente 2 types de spicules glycoprotéiniques. Elle est caractérisée par :

• Une glycoprotéine HN, possédant les activités hémagglutinante et neuramidasique, donnant la possibilité l'attachement du virion sur des récepteurs membranaires à la surface de la cellule et son relarguage.
• Une glycoprotéine F qui permet la fusion entre l'enveloppe virale et la membrane cellulaire. ^[1]

La culture du virus se fait facilement dans des œufs de poule embryonnés ou in vitro (sur fibroblastes d'embryons de poulet ou sur des cellules rénales de poulet).

Durée de vie

Le virus est particulièrement résistant à température ambiante, Il reste infectieux :

• longtemps (plusieurs mois) dans les matières fécales :
• 2 à 3 mois au sol, dans un poulailler,
• 7 à 8 mois sur une coquille souillée,
• 2 ans et plus dans une carcasse non cuite et congelée

Incubation

La durée d'incubation est de :

• 4 à 6 jours selon l'OIE,
• 2 à 15 jours selon d'autres sources (ACIA par ex).

Trois types de souches

Comme pour la grippe on classe les couches selon leur virulence en distinguant :

• Des souches vélogènes (très virulentes, induisant une mortalité approchant ou atteignant les 100 %, avec une attaque systémique, ou au moins viscérale ou nerveuse associée ou non à des troubles respiratoires),
• Des souches mésogènes (moyennement virulentes) produisant une affection respiratoires avec troubles nerveux pour une mortalité atteignant 50 % chez les jeunes oiseaux.
• Des souches lentogènes (faiblement virulentes, non mortelles, produisant quelque troubles respiratoire, et quelquefois n'induisant aucun symptômes). Ce sont par exemple les souches Hitchner B1 et La Sota.

Sources de virus

Elles sont liées aux organes ciblés par le virus, qui fluctuent selon la souche virale, l'état et l'histoire immunitaire et peut-être le patrimoine génétique de l'oiseau touché. il exprimera le virus dans :

• les sécrétions bronchiques et matières fécales,
• toutes les parties de la carcasse

Les virus sont excrétés dès l'incubation et sur une période variable lors de la convalescence, quelques jours à deux semaines, rarement plus, mais pour des raisons mal comprises, certains psittacidés excrètent des virus (par périodes intermittentes) durant quelques mois à un an (voire plus ?)

Moyens de désinfection

Le virus est inactivé :

• à 56°C/3 h ou 60°C/30 mn
• par pH acide

Il est détruit par exemple par le formol, le phénol, l'éther, l'alcool à 75°C ou des solutions de soude à 2 %, de crésyl à 1 %, ou encore d'ammonium quaternaire à 0, 1 % (en 5 mn, à + 20°C).

Diagnostic

Signes cliniques

signes respiratoires

éternuement, respiration haletante (dyspnée), écoulement nasal, toux;

signes généraux

Ils traduisent des atteintes des dispositifs digestif, hormonal, nerveux et musculaire : des signes de dépression (atonie, perte d'appétit, chute de la production d'œufs et coquilles rugueuse et fine, contenant un albumen clair et liquide) sont accompagnés de problèmes de posture (les ailes tombent et traînent le long du corps, l'animal traîne les pattes est indolent), puis l'animal tourne en rond, avec la tête qui oscille, le cou qui se tord, des torticolis avant que le corps se tétanise. Après quoi l'oiseau meurt rapidement par asphyxie certainement.

- l'oiseau produit une diarrhée liquide et verdâtre

- Gonflement (œdème) de certaines partie du corps, (joues, tour des yeux, cou..

Lésions

Les lésions fluctuent selon les cas. Elles sont proches de celles induites par l'influenza aviaire :

• œdème des tissus interstitiels ou péritrachéaux (cou) surtout à la hauteur du bréchet, accompagnés quelquefois d'hémorragie de la muqueuse trachéale, de pétéchies (taches rouges) et d'ecchymoses sur la muqueuse de l'estomac glandulaire, autour des des glandes à mucus
• œdème, hémorragies, nécrose et/ou ulcérations du tissu lymphoïde de la muqueuse intestinale
• œdème, hémorragies ou dégénérescence des ovaires

Comme pour la grippe, l'identification se fait par analyse en laboratoire (et peut-être bientôt sur biopuce) à partir :

1. de prélèvements issus d'écouvillonnage trachéaux et/ou cloacaux (ou prélèvements fécaux) chez les oiseaux vivants,
2. ou à partir d'organes et de fèces extraits de cadavres d'oiseaux;

Les tests sérologiques se font sur des échantillons de sang coagulé ou de sérum. Ce sont des Test d'inhibition de l'hémagglutination ou des tests ELISA.

À ne pas confondre avec…

Le diagnostic différentiel doit porter sur

Le Choléra aviaire

L'Influenza aviaire ou grippe aviaire

La Laryngotrachéite de l'oiseau

la Variole aviaire (forme diphtérique)

la Psittacose (chlamydiose) chez les psittacidés

La Mycoplasmose

la Bronchite infectieuse

la Maladie de Pacheco du perroquet (psittacidés)

et d'éventuels résultats de traumatismes ou de déshydratation, un renouvellement d'air insuffisant dans les élevages confinés..

Espèces cibles du virus

• Volaille, en particulier le poulet qui y est le plus sensible, avant le canard puis l'oie. Potentiellement tous oiseaux domestiques et sauvages peuvent être infectés par cette maladie.
• Les pigeonniers peuvent être décimés par le virus, mais aussi les élevages d'espèces gibier. À titre d'exemple, en France, après la naissance des symptômes de la maladie le 18 juillet 2005, le ministère de l'agriculture a fait procéder le 20 juillet à l'euthanasie d'environ 35 000 perdrix et 20 000 faisans d'une ferme de Saint-Mars-de-Coutais (département de Loire-Atlantique). Le cas précédent en France concernait aussi un élevage de faisans, mais dans le département du Pas-de-Calais en 1999.
• Au Japon des élevage de perruches et oiseaux exotiques ont été décimés.
• Les psittacidés et d'autres oiseaux sauvages peuvent porter le virus et jouer un rôle de réservoir (de plusieurs mois à un an d'excrétion virale pour les psittacidés.

Voies de transmission

• contamination fécale-orale essentiellement, via sécrétions, en particulier les fientes d'oiseaux infectés
• sol, bâti, Aliments, eau, objets, vêtements.. contaminés

Traitements, prévention

Comme pour la grippe, il n'y a pas de traitement, les oiseaux touchés sont abattus et leur environnement désinfecté.

Mesures de précaution/prévention

Elles consiste, dans un cadre réglementaire sanitaire mondial, à :

• Isoler les foyers (quarantaines / attente de 21 jours avant réintroduction de nouveaux effectifs
• Détruire les oiseaux d'élevages infectés ou co-exposés et éliminer leurs cadavres dans de bonnes conditions. L'abattage des lots infectés doit être total et sans effusion de sang, par gazage (Le bromure de méthyle est un pesticide désinfectant qui tue les parasites du sol quelquefois proposé, mais outre sa toxicité et son coût, il présente le défaut de faire partie des POPs (polluants organiques persistants)  ; c'est un gaz à effet de serre, qui contribue à la destruction de la couche d'ozone et fait l'objet d'un projet d'interdiction d'utilisation via le Protocole de Montréal. Le sol d'un poulailler préalablement débarrassé des matières organiques telles que paille et fientes peut être désinfecté thermiquement (vapeur d'eau ou rampe à gaz d'un désherbeur thermique) avec destruction des œufs et des cadavres.
• Mesures d'hygiène (pédiluves, ou alors utilisation de bottes et vêtements à usage unique ou réservé (dans les élevages industriels).
• Nettoyer et désinfecter régulièrement les locaux et objets susceptibles de porter le virus, en veillant au choix des produits utilisés (cf risques de résistances et nosocomial)
• Lutter contre les parasites peut-être vecteurs
• Éviter tout contact entre un élevage industriel et des oiseaux dont l'état sanitaire est inconnu et chercher à les limiter dans les élevages individuels et basses-cours. (nourrissage et abreuvage à l'intérieur)
• Traçabilité et surveillance des transports et des contacts avec les personnes
• Élevage par cohortes d'une seule classe d'âge par exploitation, mais ceci implique le travail avec des couvoirs qui peuvent augmenter le risque de propager massivement et brutalement le virus s'il ne font pas l'objet d'une hygiène particulièrement rigoureuse. Qui plus est les couvoirs industriels qui fournissent des poussins, canetons ou oisons d'un jour contribuent à un appauvrissement génétique particulièrement important et accéléré de la volaille, y compris chez les éleveurs bio lorsqu'il s les utilisent. Les sélectionneurs cherchent à produire des souches résistantes aux virus grippaux, mais elles ne le restent le plus souvent pas longtemps face aux capacités exceptionnelles de mutation et de diffusion des virus à ARN.

Prophylaxie médicale

La prophylaxie médicale se réduit principalement à la vaccination (vaccins à virus vivants et/ou en émulsion huileuse). Des poussins sains sont vaccinés dès leurs quatre premiers jours, mais le vaccin est plus efficace en seconde ou troisième semaine. D'autres infections (à Mycoplasma) peuvent aggraver la réaction vaccinale, risque contourné par l'utilisation de vaccins à virus tué.

Vaccination

Les vaccins à virus vivants sont efficaces, mais ils peuvent contribuer à propager le virus.

Dans les pays riches ou les grands élevage, des vaccins à virus vivants lentogènes type B1 (souche Hitchner B1, souche La Sota) sont utilisés en nébulisation (aérosol) pour une vaccination de masse, et quelquefois via l'eau de boisson ou encore par voie intranasale ou intraoculaire.

Des vaccins administré avec l'eau de boisson risquent d'être inactivés par du chlore résiduel, des restes de désinfectants dans les tuyaux et récipients.

Les vaccins à virus inactivés nécessitent une administration individuelle mais offrent une immunité plus durable.

Le vaccin est plutôt donné à l'âge de 2 à 3 semaines si le risque infectieux est jugé faible, ou au premier jour si le risque est jugé élevé, avec un rappel 2 à 3 semaines plus tard, puis (selon le type de vaccin) d'autres rappels l'ensemble des 6 à 8 semaines pour la souche Hitchner B1, - l'ensemble des 8 à 10 semaines pour la souche La Sota, et l'ensemble des 6 mois pour les vaccins à virus inactivés.

Les pigeons sont vaccinés avec des virus inactivés (2 injections à un mois d'intervalle dès 4 semaines d'âge) ou par un vaccin spécifique.

Des contrôles sérologiques (sur quelques dizaines d'oiseaux dans une cohorte d'élevage industriel) montrent que le vaccin a été efficace.

Notes et références

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