Endocardite

Une endocardite est une inflammation de l'endocarde. C'est une maladie assez rare mais fréquemment particulièrement grave

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Définitions :

  • Cardiologie, pharmacologie - N. f. * endo : du grec endon [end (o) -], au-dedans ; * cardio : du grec kardia [cardio, -carde, -cardie], cœur ; * ite : du grec -itis [-ite], suffixe désignant, en médecine, une maladie inflammatoire.... (source : georges.dolisi.free)
  • une infection rare mais grave de la paroi du cœur ou des valves cardiaques, qui peut conduire le cœur à fonctionner moins efficacement. (source : parlonsinsuffisancecardiaque)

Une endocardite est une inflammation de l'endocarde (structures et enveloppe interne du cœur, incluant les valves cardiaques). C'est une maladie assez rare mais fréquemment particulièrement grave

Selon leur origine, les endocardites sont classées en :


Endocardites infectieuses

Historique

William Osler en a fait la description au cours de conférences qu'il donne en 1885[1].

Classification

On en distingue 2 formes : l'endocardite lente ou subaiguë (dite d'Osler), dont l'incidence reste stable en France depuis 1991 (environ 31 cas par million d'habitants) [2] et l'EI aiguë.

Épidémiologie

Son incidence reste stable sur plusieurs décennies[3].

Elle peut survenir sur une valve dite «native» ou après une chirugie de remplacement valvulaire. La valve la plus souvent concernée est la valve mitrale (atteinte dans 41% des cas), suivie par la valve aortique (38% des cas) [4].

Elle survient classiquement sur une valve déjà malade mais ce tableau est de moins en moins fréquent : près de la moitié des cas survient en l'absence de maladie cardiaque connue[2]. Le tiers des cas concerne des patients ayant une valve artificielle[5].

Elle atteint deux hommes pour une femme[3], la raison de la prépondérance masculine est inconnue.

Cardiopathie sous-jacente

L'incidence de l'endocardite est plus importante quand il existe certaines maladies cardiaques (cardiopathies) préexistente. Trois groupes à risque sont aujourd'hui définis :

Les malades immunodéprimés présentent encore plus de risque.

Mécanismes

Une valve cardiaque normale est recouverte entièrement d'une couche cellulaire, l'endothelium, la protégeant des attaques bactériennes. La lésion de cette couche est fréquente en cas de maladie valvulaire, mais également avec l'âge[6].

Pour qu'une endocardite se développe, une bactérie doit se trouver dans le sang (bactériémie) donnant la possibilité la colonisation de la valve. Cette bactériémie est habituelle après certains soins dentaires mais également après des activités bien plus anodine, tels q'un brossage de dents ou une simple mastication[7]. Ceci explique la relative inefficacité de la prévention de l'endocardite par mise sous antibiotiques systématiques chez les patients bénéficiant de soins dentaires[8] et le changement des recommandations en ce sens depuis la fin des années 2000.

Aspects cliniques

Un souffle cardiaque à l'auscultation, non connu jusque là ou s'aggravant, associé à une fièvre prolongée doit faire suspecter une endocardie infectieuse (EI). Une rate de taille augmentée (splénomégalie) peut-être retrouvée. La preuve de l'endocardite est établie, d'une part, par la présence d'un germe dans le sang (hémoculture) et d'autre part, par la visualisation de l'atteinte d'une ou plusieurs valves.

La forme subaiguë de l'EI est caractérisée par une dégradation en quelques semaines de l'état général du patient (ammaigrissement, asthénie intense, fièvre persistante quelquefois accompagnée de sueurs et frissons. Dans certains cas sont décrits des arthralgies, des signes cutanés (pétéchies, faux panaris d'Osler, érythème palmo-plantaire, placard érythémateux de Janeway), ou des tâches de Roth sur la rétine.

La forme aiguë de l'EI concerne le plus souvent des immunodéprimés ou convalescents en réanimation, ou des toxicomanes. Elle peut être révélée par des conséquences neurologiques (via accident ischémique périphérique ou cérébral)

L'endocardite peut aussi se manifester par des complications : embolie septique, pouvant causer une gangrène éventuelle des doigts ou un abcès profond, une insuffisance rénale, une insuffisance cardiaque, un accident vasculaire cérébral.

L'échocardiographie, quelquefois complétée par une Échographie transœsophagienne sert à visualiser des atteintes caractéristiques sur une valve cardiaque : ulcérations ou petites masses appendues et mobiles sur un feuillet valvulaire (appelés «végétations»).

Les EI à streptocoques sont plutôt lentes et les EI à staphylocoques sont plutôt aigues

Porte d'entrée

La «porte d'entrée» est le lieu où le germe pénètre dans l'organisme. Elle doit être recherchée de manière systématique en cas d'endocardite. Elle peut-être due à :

Dans à peu près 20% des cas l'origine de l'entrée du germe infectieux dans le réseau sanguin n'est pas trouvée [9].

=Échographie

L'échocardiographie reste l'examen d'imagerie clé pour confirmer le diagnostic. Elle peut être faite par voie classique (dite transthoracique) ou par voie transœsophagienne, la sonde éméttrice et réceptrice d'ultrasons étant alors localisée à l'extrémité d'un fibroscope souple. L'image retrouvée est une petite masse mobile appendue au bord libre d'une valve, la «végétation». Cet examen peut aussi déceler un abcès et quantifier les dommages sur la valve (importance de la fuite résultante). La sensibilité de l'examen est proche de 100% par voie œsopahgienne[10].

L'hémoculture

Il s'agit de la mise en culture du sang prélevé sur le patient afin d'isoler et d'identifier le germe responsable de l'infection.

La microbiologie des endocardites s'est sensiblement modifiée au cours des dix dernières années, sur deux plans :

L'hémoculture reste l'examen de choix pour le diagnostic de l'endocardite. Le moment du prélèvement, le nombre de flacons et le volume prélevé sont des paramètres déterminants. Compte tenu du caractère généralement constant mais faible de la bactériémie des endocardites infectieuses (1 à 30 bactéries par ml de sang) et de la qualité des dispositifs de détection actuels, une série de trois hémocultures prélevées dans une période de 24 heures est aujourd'hui reconnue comme suffisante pour en établir le diagnostic. Sous réserve de prélever un volume de sang correct (7 à 10 ml par flacon), ce schéma procure un taux de positivité satisfaisant et suffisant pour affirmer la bactériémie et faire la distinction entre bactériémie vraie et contamination (deux germes différents retrouvés ou une seule hémoculture positive).

Néanmoins, le diagnostic microbiologique de l'endocardite requiert une attention spécifique de la part du microbiologiste, pour mettre en œuvre des investigations plus poussées en cas d'échec de cette première approche. Parmi les méthodes de diagnostic de deuxième intention, on retient le repiquage des hémocultures sur différents milieux, la prolongation de la durée d'incubation des flacons, le prélèvement d'une nouvelle série d'hémocultures, peut-être sur des milieux contenant des résines adsorbant les antibiotiques, la prescription d'examens sérologiques, les prélèvements en vue d'un diagnostic moléculaire...

Un élément déterminant de le perfectionnement du diagnostic de l'EI est l'existence d'une collaboration étroite entre clinicien, microbiologiste et anatomopathologiste (en cas d'intervention cardiaque), permettant d'optimiser la stratégie du diagnostic selon le contexte clinique et des résultats paracliniques obtenus

Diagnostic

Il fait appel aux critères de Duke modifiés en 2000[11]. Le tableau le plus typique étant l'association d'hémocultures poussant à un germe connu comme pouvant être responsable d'une endocardite et la présence d'une lésion sur l'échocardiographie.

Micro-organismes responsables

Le germe est identifié dans 85% des cas[12]

Streptocoques

Les streptocoques et entérocoques étaient responsables d'environ 60 % des endocardites mais ce chiffre tend à diminuer. Parmi eux, le groupe principal était jadis représenté par les streptocoques oraux, qui ne représentent plus que 17 % des endocardites de l'enquête française de 1999. Ces streptocoques oraux, jusque là nommés «viridans» par opposition aux streptocoques pyogènes bêtahémolytiques, comportent la plupart d'espèces commensales (c'est-à-dire présentes chez l'être humain sain) de la cavité buccale et des voies respiratoires hautes. Parmi ces streptocoques oraux, S. sanguinis (ex- S. sanguis), S. mitis, S. gordonii, S. oralis, S. parasanguinis, et dans une moindre mesure S. mutans et S. salivarius, sont les principales espèces impliquées. Les «S. milleri» sont désormais éclatés en trois espèces différentes : S. anginosus, S. constellatus et S. intermedius. Ce sont des bactéries des flores oropharyngée, digestive et génito-urinaire. Les streptocoques à croissance complexe, dits «streptocoques déficients», ont été reclassés dans deux nouveaux genres nommés Abiotropha, qui comporte une seule espèce, A. defectiva, et Granulicatella, qui comporte plusieurs espèces, dont deux ont été identifiées comme responsables d'EI : G. adiacens et G. elegans. G. adiacens et A. defectiva peuvent être isolés dans la cavité orale et dans les voies digestive et génito-urinaire. Ces espèces sont responsables de 2 % à 4 % des endocardites. Du fait de leur difficulté de détection et d'identification, ces bactéries peuvent être responsables d'endocardites à hémocultures négatives. D'autre part leur résistance in vivo aux traitements antibiotiques peut être à l'origine d'échecs thérapeutiques.

Les streptocoques du groupe D d'origine digestive sont responsables de 20 % à 25 % des endocardites. S. bovis, reclassifié récemment comme S. gallolyticus, S. infantarius et S. pasteurianus, est l'espèce le plus fréquemment identifiée. L'émergence des streptocoques du groupe D dans les 20 dernières années est particulièrement nette, la totalité des trois espèces citées devenant nettement prépondérant comparé aux entérocoques comme Enterococcus fæcalis. L'augmentation de la prévalence des endocardites à «S. bovis» (au sens large) est peut-être en rapport avec le vieillissement de la population et avec l'association étroite entre une endocardite à S. gallolyticus (ex- S. bovis de biotype I) et une tumeur colique. De plus, des travaux ont montré que des protéines de paroi de S. infantarius favorisaient la formation de cancers dans un modèle expérimental.

Les streptocoques bêtahémolytiques des groupes A, B, C et G sont isolés dans à peu près 5 % des endocardites, avec une nette prédominance de S. agalactiæ. Ces germes sont caractérisées par leur sévérité. De même, les endocardites à pneumocoques forment une cause rare (1 % dans l'enquête française de 1991) mais grave.

Staphylocoques

Dix-sept à 30 %[4] des endocardites sont dues à staphylococcus aureus (S. aureus), et même jusqu'à 47 % dans certaines séries américaines. Ce germe tend à devenir la première cause des endocardites. Les endocardites à S. aureus surviennent préférentiellement chez les porteurs de prothèse ou de cathéter intraveineux et chez les toxicomanes. Ce dernier facteur est probablement à l'origine des différences importantes de prévalence observées pour S. aureus selon les études, selon la population incluse dans celles-ci. Dans les endocardites sur valve native, S. aureus est plus fréquemment responsable si la valvulopathie n'est pas connue que si elle est connue (19 % versus 4 %). Les staphylocoques à coagulase négative (SCN) sont responsables de 3 % à 8 % des cas, principalement sur prothèse valvulaire et rarement sur valve native. Parmi ceux-ci, S. epidermidis est l'espèce la plus fréquente (plus de 80 %). Des espèces comme S. capitis, S. hæmolyticus, S. hominis, S. saprophyticus, et S. schleiferi ne forment que des cas isolés. La particularité de S. lugdunensis doit être signalée, car cette espèce est responsable d'endocardites rares mais graves sur valve native, dont la présentation clinique, l'évolution et la mortalité en l'absence d'intervention de remplacement valvulaire (60 %) sont particulièrement identiques à celles des endocardite à S. aureus. Au plan microbiologique, cette espèce peut être assimilée, à tort, à un S. epidermidis, ce qui peut avoir des conséquences graves sur l'correction de la prise en charge thérapeutique, car seule une chirurgie précoce sert à diminuer la mortalité de la maladie. Cela justifie l'identification complète (au niveau de l'espèce) de l'ensemble des staphylocoques isolés d'hémocultures dans un contexte clinique d'endocardite.

Bactéries à développement intracellulaire obligatoire ou prédominant

Les bactéries des genres Chlamydia, Coxiella et Bartonella occupent désormais une place importante parmi les responsables. Les Bartonella (ex- Rochalimea) ont été récemment reconnues comme agents d'endocardite. Elles sont responsables d'environ 3 % de la totalité de ces dernières et de 28 % des formes à hémocultures négatives. Les deux espèces essentiellement responsables sont B. quintana (environ 2 fois sur 3) et B. henselæ (environ 1 fois sur 3). B. quintana est l'agent étiologique de la fièvre des tranchées, de l'angiomatose bacillaire, de septicémies, d'endocardites et d'adénopathies chroniques chez les immunodéprimés. Les endocardites à B. quintana surviennent préférentiellement chez les sujets à faible niveau socioéconomique, fréquemment sans domicile fixe. B. henselæ est l'agent causal de l'angiomatose bacillaire, de la péliose viscérale, de septicémies, d'endocardites et de la maladie des griffes du chat.

Le diagnostic microbiologique est rarement fait par les hémocultures, la culture sur milieu acellulaire restant extrêmement longue et fastidieuse. Ainsi, au sens strict, il s'agit d'endocardites à hémocultures négatives. Par contre, le diagnostic est établi par la culture d'un échantillon de sang hépariné ou de tissu valvulaire sur cellule, par la sérologie (titre ≥?1/800 en immunofluorescence) et par les techniques moléculaires. La spécificité de la sérologie n'est pas idéale, des réactions croisées existant entre les espèces des genres Bartonella et Chlamydia. Ainsi, des atteintes originellement attribuées aux Chlamydia se sont révélées être d'authentiques endocardites à Bartonella après réanalyse des échantillons.

Les formes à Chlamydia sont exceptionnelles.

Les endocardites à Coxiella burnetii sont la manifestation principale de la fièvre Q chronique (définie comme une durée d'évolution des symptômes supérieure à 3 mois). L'endocardite de la fièvre Q représente en France 5 % des endocardites diagnostiquées. C. burnetii ayant un développement intracellulaire obligatoire dans les cellules de type monocyte-macrophage, les hémocultures conventionnelles restent négatives et le diagnostic n'est réalisé que par l'isolement sur cultures cellulaires ou par la sérologie. Celle-ci doit être effectuée en recherchant les anticorps dirigés contre les antigènes des phases I et II. Un titre d'immunoglobuline IgG en phase I ≥?1/800 et d'IgA en phase I ≥?1/100 est caractéristique d'une fièvre Q chronique.

Les endocardites à Tropheryma whipplei forment une cause non exceptionnelle. L'atteinte de l'endocarde est assez fréquente au cours de l'évolution de la maladie de Whipple, se présentant comme une valvulite ou une endocardite de la valve mitrale ou aortique. Si occasionnellemen, les lésions cardiaques sont précédées d'ou associées à des signes d'atteinte polyviscérale, surtout digestifs, articulaires et neurologiques, l'atteinte cardiaque peut aussi se présenter de façon isolée sans aucune autre atteinte associée. Compte tenu de l'impossibilité de cultiver la bactérie T. whipplei, le diagnostic n'est aujourd'hui porté que par des techniques de biologie moléculaire, associées, pour les coupes histologiques, à la coloration par l'acide périodique de Schiff (PAS) qui met en évidence des aspects typiques et spécifiques de macrophages spumeux à granulations PAS positives.

Autres micro-organismes

Les bactéries du groupe HACEK sont impliquées dans 3 % des endocardites. Ce groupe se compose de petits bacilles à croissance lente, qui sont des commensaux de la cavité oropharyngée. Il inclut les bactéries des genres Hæmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella. Il faut y ajouter celles du genre Capnocytophaga. Ces bactéries sont caractérisées par une croissance quelquefois extrêmement lente in vitro, pouvant requérir pour leur détection 3 à 4 semaines d'incubation des hémocultures, et peut-être des subcultures sur des milieux riches.

Les entérobactéries représentent des causes rares (1 % dans l'enquête française de 1991) de même que les bacilles dits «non fermentants».

Les champignons filamenteux (essentiellement Aspergillus) et les levures (Candida) sont impliqués dans moins de 1 % des cas. Ils doivent être toujours évoqués dans les endocardites sur prothèse valvulaire, chez les toxicomanes, en cas d'hospitalisation ou de traitement antibiotique prolongés et après chirurgie cardiaque. La prolongation de la durée d'incubation des flacons d'hémoculture, les repiquages systématiques et la pratique répétée d'examens sérologiques (recherche d'antigènes et d'anticorps circulants) sont utiles au diagnostic de ces causes.

Un groupe hétérogène de bactéries est à l'origine de près de 4 % des cas. Par ordre décroissant de fréquence, ce sont les corynébactéries, les Brucella, puis les Peptococcus, Neisseria, Listeria, microcoques, moraxelles et propionibactéries.

Évolution

La mortalité hospitalière est d'un peu plus de 15%[2]. Elle atteint près de 30% à un an et est particulièrement sensiblement plus élevée si le germe responsable est un staphylocoque[13].

Les abcès divers sont secondaires à l'embolisation de la lésion cardiaque (détachement de tout aou partie de la végétation valvulaire et migration dans le sens du flux circulatoire) et représentent la principale complication (près de 40% des cas[4]). Ils sont cérébraux dans légèrement moins d'un cas sur 2 d'embolies[4]. L'abcès intra-cardiaque, se voit dans légèrement moins d'une endocardite sur 6.

L'insuffisance cardiaque complique un tiers des endocardites[4] et est un facteur de mauvais pronostic car correspond fréquemment à une atteinte importante d'une valve. Une chirurgie doit alors être discutée.

Traitement

Traitement préventif

Le traitement préventif, dit prophylactique, consiste à donner chez des patients à risque de développer une endocardite un traitement par antibiotiques dans certaines situations, jugées elles-mêmes, à risque de transmission.

La définition des «personnes à risques» et des «situations à risques» a été quelquefois variable suivant l'époque et le pays, donnant l'objet à de nombreux documents de type «recommandations» ou «consensus» («guidelines» en anglais) ). Les plus notables sont américains (première version datant de 1955[14], dernière datant de 2007[15]) et européens (dernière version datant de 2009[16]). Il existe aussi un document français à ce sujet, datant de 2002[17]. La tendance actuelle est de restreindre cette prophylaxie aux personnes les plus à risques et de ne la proposer que lors de certaines interventions dentaires. Le dernier document américain ne propose plus, par exemple, la mise sous antibiotiques des patients ayant une intervention sur la sphère urinaire ou digestive.

Les personnes, qualifiées de «plus à risque» sont les porteurs d'une valve artificielle, les personnes ayant fait déjà une première endocardite et les porteurs de certaines cardiopathies congénitales.

Dans l'ensemble des cas, une bonne hygiène dentaire est indispensable.

Traitement curatif

=Antibiotiques

Le traitement antibiotique doit être précoce, massif, continu et prolongé (6 semaines), bactéricide, associant deux antibiotiques synergiques selon l'antibiogramme, injecté par voie IV.

L'efficacité du traitement est jugée sur la normalisation de la température, la négativation des hémocultures et des complexes immuns circulants, la normalisation de la vitesse de sédimentation, de l'hémogramme, du fibrinogène, du fer sérique et des gammaglobulines. La surveillance de la fonction rénale par la créatinine s'impose. Le pouvoir bactéricide du sérum est quelquefois étudié.

Chirugie cardiaque

La chirurgie cardiaque est quelquefois indispensable, surtout en cas de séquelles cardiaques (valvulaires par exemple), d'évolution vers une insuffisance cardiaque ou un abcès d'une paroi du cœur, en particulier si le germe en cause est un staphylocoque. Sa date optimale reste un sujet de débat : trop tôt, le chirurgien opère en pleine période septique, les antibiotiques n'ayant pu jouer à plein rôle. Mais à vouloir retarder l'intervention, on risque une évolution rapide et défavorable. En règle, le traitement chirurgical doit être proposé en urgence[16] en cas d'insuffisance cardiaque, en cas de réponse non satisfaisante aux antibiotiques et en cas de risque embolique reconnu comme majeur (principalement sur des critères échographiques : taille importante de la végétation ou croissance de cette dernière malgré l'antibiothérapie)

Elle doit être précédée (sauf cas urgentissimes) d'une évaluation des coronaires chez le patient âgé et de la recherche et du traitement de la porte d'entrée.

Dans les cas les plus simples, une simple réparation de la valve peut suffire. Si cette dernière est sévèrement atteinte ou l'infection non maitrisée, il faut alors exciser la totalité du tissu endommagé et remplacer la valve native par une valve artificielle.

La mortalité opératoire peut atteindre 15%[16]. Elle est plus importante si la chirurgie a été particulièrement précoce[18].

Cas spécifiques

L'endocardite sur valve artificielle

Elles représentent jusqu'à 20 % des endocardites infectieuses. Le Staphylocoque doré représente près du quart des cas, suivi par le staphylocoque coagulase-négative. Une réintervention est indispensable dans près de la moitié des cas et la mortalité est proche de 20%[19].

Endocardites non infectieuses

Elles sont rares

Notes et références

  1. ↑ Osler W, Gulstonian lectures on malignant endocarditis : lecture I, Lancet, 1885;1 (3210)  :415-418
  2. Hœn B, Alla F, Selton-Suty C et als. Association pour l'Etude et la Prévention de l'Endocardite Infectieuse (ÆPEI) Study Group. Changing profile of infective endocarditis : results of a 1-year survey in France, JAMA, 2002;288 :75-81
  3. Moreillon P, Que YA, Infective endocarditis, Lancet, 2004;363 :139–149
  4. The Mondial Collaboration on Endocarditis–Prospective Cohort Study, Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century, Arch Intern Med, 2009;169 :463-473
  5. ↑ Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S, Herregods MC, Peetermans WE, Infective endocarditis : changing epidemiology and predictors of 6-month mortality : a prospective cohort study, Eur Heart J, 2007;28 :196–203
  6. ↑ Croft LB, Donnino R, Shapiro R, Indes J, Fayngersh A, Squire A, Goldman ME, Age-related prevalence of cardiac valvular abnormalities warranting infectious endocarditis prophylaxis, Am J Cardiol, 2004;94 :386–389
  7. ↑ Forner L, Larsen T, Kilian M, Holmstrup P, Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation, J Clin Periodontol, 2006;33 :401–407
  8. ↑ Van der Meer JT, Van Wijk W, Thompson J, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA, Michel MF, Efficacy of antibiotic prophylaxis for prevention of native-valve endocarditis, Lancet, 1992;339 :135–139
  9. ↑ Base d'information pour étudiants en médecine de l'université de Grenoble
  10. ↑ Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT, Echocardiography in infective endocarditis, Heart, 2004;90 :614–617
  11. ↑ Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, Bashore T, Corey GR, Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis, Clin Infect Dis, 2000;30 :633–638
  12. ↑ Murdoch DR, Corey GR, Hœn B et Als. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century : the Mondial Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study, Arch Intern Med, 2009;169 :463–473
  13. ↑ Cabell CH, Jollis JG, Peterson GE et als. Changing patient characteristics and the effect on mortality in endocarditis, Arch Intern Med, 2002;162 :90-94
  14. ↑ Jones TD, Baumgartner L, Bellows MT et Als. Prevention of rheumatic fever and bacterial endocarditis through control of streptococcal infections, Circ, 1955;11 :317–320
  15. ↑ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, AHA Guideline : Prevention of Infective Endocarditis, Circ, 2007;116 :1736-1754
  16. Task force on infective endocarditis of the European Society of Cardiology, Guidelines on prevention, diagnosis and treatment on infective endocarditis, Eur Heart J, 2004;00 :1-37
  17. ↑, Médecine et maladies infectieuses, 2009;30 :2369-2413
  18. ↑ Thuny F, Beurtheret S, Gariboldi V et Als. Outcome after surgical treatment performed within the first week of antimicrobial therapy during infective endocarditis : a prospective study, Arch Cardiovasc Dis, 2008;101 :687–695
  19. ↑ A Wang, E Athan, PA. Pappas et al. , Contemporary clinical profile and outcome of prosthetic valve endocarditis, JAMA. 2007;297 :1354-1361
  20. ↑ S. Barges et al. Une cause rare d'endocardite de Lœffler : la maladie de Kimura, 2006, La Revue de Médecine Interne, Volume 27, Supplement 3, December 2006, Pages S354-S355 (54ème Congrès de la Société nationale française de médecine interne, Congrès SNFMI) DOI :10.1016/j. revmed. 2006.10.163

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